छोटा प्रोटीन मॉडल में अग्नाशयी कोशिकाओं की रक्षा करता है

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छोटा प्रोटीन मॉडल में अग्नाशयी कोशिकाओं की रक्षा करता है

एक नए अध्ययन से पता चला है कि टाइप 1 मधुमेह-चूहों को एक छोटे प्रोटीन MOTS-c के साथ इलाज करने से प्रतिरक्षा प्रणाली इंसुलिन-उत्पादक अग्नाशयी कोशिकाओं को नष्ट करने से रोकती है, जो प्रभावी रूप से ऑटोइम्यून बीमारी की शुरुआत को रोकती है।

अध्ययन के सह-लेखक जेरोन्टोलॉजी के एक सहायक प्रोफेसर चांगन डेविड ली ने कहा कि छोटे प्रोटीन जिन्होंने पहली बार “व्यायाम नकल” के रूप में सुर्खियां बटोरीं, ने भी प्रतिरक्षा प्रणाली को नियंत्रित करने में एक बड़ी भूमिका निभाई।

प्रतिरक्षा प्रणाली का विनियमन

टाइप 1 मधुमेह, जिसे पहले किशोर मधुमेह के रूप में जाना जाता था, एक ऑटोइम्यून बीमारी है जो मधुमेह के 5 से 10% मामलों में होती है। टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, प्रतिरक्षा प्रणाली अग्न्याशय के द्वीप क्षेत्रों पर हमला करती है, जो हार्मोन-उत्पादक कोशिकाओं से बना होता है। जब प्रतिरक्षा कोशिकाएं गलती से स्वस्थ बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं – अग्न्याशय की कोशिकाएं जो चीनी को नियंत्रित करने वाले हार्मोन इंसुलिन का उत्पादन करती हैं तो शरीर इंसुलिन बनाने, रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने और चीनी का सही तरीके से उपयोग करने की क्षमता खो देता है।

ऑटोइम्यून मधुमेह विकसित करने के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियर चूहों में, MOTS-C इंजेक्शन के साथ उपचार रोग की शुरुआत को रोकता है। नया अध्ययन बताता है कि कैसे MOTS-c के साथ चूहों का इलाज नियामक टी-कोशिकाओं rોગ प्रतिरक्षा कोशिकाओं का समर्थन करता है जो यह पहचानते हैं कि शरीर की अपनी कोशिकाएं हैं और इस तरह “हत्यारा” टी-कोशिकाओं की सक्रियता को कम करती हैं जो स्वास्थ्य कोशिकाओं पर अनुचित तरीके से हमला करती हैं। अग्नाशयी द्वीप।

“हम माउस मॉडल में टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत को रोकने में सक्षम हैं,” ली ने कहा। “मोट्स-सी इंजेक्शन प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देते हैं और उन्हें अपनी कोशिकाओं से निपटने के लिए नहीं कहते हैं।”

इसके विपरीत, मनुष्यों में बाद के विश्लेषण में, टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में गैर-मधुमेह रोगियों की तुलना में उनके रक्त में MOTS-c के प्रसार का स्तर काफी कम था, और मधुमेह और गैर-मधुमेह रोगियों दोनों में मानव कोशिकाओं के अध्ययन से पता चला कि MOTS-c उपचार “टी-कोशिकाओं की सक्रियता कम हो गई।

इलाज के नए लक्ष्य

एमओटीएस-सी की यह संभावित प्रतिरक्षा-नियंत्रित भूमिका टाइप 1 मधुमेह से परे ऑटोम्यून्यून बीमारियों के इलाज के लिए संभावित नए लक्ष्यों पर प्रकाश डालती है, ली ने समझाया।

“यह लंबे समय से माना जाता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली केवल परमाणु जीनोम में एन्कोडेड है,” ली ने कहा। “अब हम एक प्रतिरक्षा नियामक ला रहे हैं जो माइटोकॉन्ड्रियल जीनोम में एन्कोडेड है।”

MOTS-c कुछ हाल ही में पहचाने गए हार्मोनों में से एक है, जो माइटोकॉन्ड्रिया के डीएनए में एन्कोडेड है, कोशिकाओं का “पावरहाउस” जो भोजन को ऊर्जा में परिवर्तित करता है; अधिकांश अन्य हार्मोन नाभिक में डीएनए में एन्कोडेड होते हैं।

यूएससी लियोनार्ड डेविस स्कूल के डीन ली और प्रोफेसर पिंचस कोहेन ने पहली बार 2015 में MOTS-c का वर्णन किया, साथ ही इंसुलिन संवेदनशीलता को बहाल करने और आहार-प्रेरित और उम्र-आधारित इंसुलिन प्रतिरोध का मुकाबला करने में अपनी भूमिका के साथ – सामान्य रूप से व्यायाम से जुड़े प्रभाव। टीम ने इंट्रासेल्युलर संचार में MOTS-c की भूमिका के साथ-साथ चयापचय को विनियमित करने के लिए मस्तिष्क में हार्मोन कैसे व्यक्त किए जाते हैं, इसका भी अध्ययन किया।

ली ने कहा, “पहले अज्ञात जीनों के लिए माइटोकॉन्ड्रियल जीनोम को एन्कोड करता है जो उम्र बढ़ने, व्यायाम, चयापचय और प्रतिरक्षा सहित कई शारीरिक भूमिकाओं के साथ छोटे प्रोटीन उत्पन्न करते हैं।” “इन माइटोकॉन्ड्रियल-एन्कोडेड पेप्टाइड्स के आणविक तंत्र पर आगे के अध्ययन चल रहे हैं और ऑटोइम्यून स्थितियों के लिए उपन्यास लक्ष्य प्रदान कर सकते हैं, जो हमारी उम्र के साथ बढ़ते हैं।”

शोध को कोरिया के शिक्षा मंत्रालय (2017R1A2B4007166) द्वारा वित्त पोषित किया गया था, कोरिया के नेशनल रिसर्च फाउंडेशन (NRF) और सियोल नेशनल यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल (0320160040) द्वारा यंग मिन चो और NIH द्वारा R01AG052258 और R07GM13 द्वारा वित्त पोषित किया गया था। ली.

कहानी स्रोत:

विषय द्वारा उपलब्ध कराया गया दक्षिणी कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय. बेथ न्यूकॉम्ब द्वारा लिखित मूल। नोट: सामग्री को शैली और लंबाई के लिए संपादित किया जा सकता है।

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—-*Disclaimer*—–

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